Programas oficiales frente a la lentivirosis de los pequeños rumiantes y la agalaxia contagiosa en Castilla y León

En el caso del ganado ovino únicamente hay un agente implicado, que es Mycoplasma agalactiae, lo que ayuda a que las vacunas funcionen algo mejor en comparación con lo que ocurre en los rebaños caprinos, donde 4 especies de micoplasma participan en la etiología. Además, hace ya muchos años que se han hecho estudios de caracterización molecular de los aislamientos de Mycoplasma agalactiae que circulan en el ovino, que indican que son bastante más homogéneos que lo que circulan en la cabra, por lo que hay menos variabilidad. La mayor parte de los rebaños ovinos con agalaxia contagiosa son rebaños crónicos, no son rebaños donde haya brotes clínicos frecuentemente. Y eso supone un reto para determinar la presencia de agalaxia, porque puede pasar desapercibida. Cuando hay un problema clínico, es más fácilmente detectable y una analítica en muestras clínicas compatibles con la AC determina si es un problema de micoplasmas o no.

En los rebaños crónicos se detectan muchos animales con mamitis subclínica, algo que además se ve acompañada con la presencia de muchos animales portadores, sin clínica aparente, que, en muchas ocasiones, con el movimiento de los animales, son los responsables de la variabilidad antigénica y de los problemas clínicos más graves. La entrada de portadores en un rebaño hace que prácticamente todos los animales del mismo, aunque tenga AC, estén enfrentándose a un nuevo patógeno y eso es lo que puede provocar los síntomas graves en el rebaño receptor.

Hace ya unos años que la CCAA de Castilla y León fue pionera y puso en marcha un programa de control que posteriormente, en una decisión acertada, el Ministerio de Agricultura adoptó a nivel nacional, y que es compatible con otras estrategias de control, como la vacunación de los animales. Se trata de determinar si hay agalaxia o no en un rebaño y poner algunas soluciones para ir disminuyendo la infección en el rebaño. En función de las analíticas, se da una calificación a los rebaños, que además se comprometen a no mover animales entre un sitio y otro.

El programa se basa en la monitorización de la leche del tanque, en la búsqueda y detección de portadores asintomáticos y también en el uso de la serología en aquellos rebaños en los cuales no se aplica o no se realiza la vacunación. Los resultados han permitido evidenciar que todas las técnicas, seleccionadas en función de ensayos y resultados previos, son necesarias a la hora de calificar los rebaños. No hay ninguna que permita per se, exclusivamente, calificar los rebaños. Por ejemplo, si se usa la leche del tanque, se va a calificar aproximadamente el 51% de los rebaños que son positivos. Pero se necesita el complemento del resto de las técnicas para incrementar la sensibilidad del diagnóstico y detectar el mayor número de muestras y rebaños positivos. Además, se ha detectado un porcentaje bastante interesante de portadores asintomáticos, animales aparentemente sin sintomatología, pero en los que se detecta Mycoplasma agalactiae.

Los resultados obtenidos han permitido, de momento, disponer de aproximadamente un 50% de rebaños participantes donde no se detectan micoplasmas. Por lo tanto, es posible trabajar de una forma preventiva. En los rebaños negativos se promulga, sobre todo, su aislamiento integral, evitar traer animales de un sitio y de otro, extremando las medidas de bioseguridad de personas y material. Si la reproducción se realiza con inseminación artificial, es una manera muy segura de introducir genética.

Si se detecta un número reducido de animales positivos, se debe ir trabajando en la reposición y en la eliminación de los animales infectados. En los brotes clínicos, no se recomienda la utilización de la vacunación, ya que puede generar un estado de inmunosupresión que incremente el número de animales afectados. Así, en estos casos, se están realizando análisis de sensibilidad de los aislamientos de cada rebaño a los antibióticos, para recomendar a cada explotación que utilice los antibióticos de la forma más coherente posible en caso necesario. Además, se debe eliminar a aquellos animales que tengan infecciones crónicas o atrofia mamarias, porque son totalmente irrecuperables.

En principio, no se plantean cambios en el programa porque está funcionando aparentemente bien y lo único que se espera es que se incremente el número de rebaños que quieran ir participando en este tipo de iniciativas, porque son totalmente compatibles con otras medidas de control.

El objetivo del programa de control es conocer en qué estado se encuentra la infección, qué estirpes circulan, qué seroprevalencia hay y tratar de reducir la prevalencia, lo que ayuda a disminuir las pérdidas productivas y el número de animales con afección clínica en los rebaños de pequeños rumiantes.

Tanto Maedi Visna como CAEV son lentivirus capaces de infectar ovejas y cabras. Son virus que presentan una gran variabilidad genética, antigénica y biológica. Son de los pocos virus que son capaces de infectar a diferentes especies. Durante años, se consideraron como dos virus diferentes, pero ambos se pueden encontrar naturalmente en ovejas y en cabras. Dentro del genotipo A, se han agrupado todas las estirpes que se conocían como Maedi Visna y en el genotipo B todas las que eran pertenecientes al CAEV. Esos dos genotipos están presentes en todo el mundo. Por su parte, el genotipo C está únicamente en Noruega y Suecia, y por ejemplo el E está únicamente en Italia. El movimiento de animales es determinante para esa distribución mundial.

Se trata de un retrovirus, es decir, de un virus que es RNA y transforma su contenido genético en DNA. Se introducen mutaciones con mucha facilidad y eso provoca que haya variaciones. Por esa razón, no hay una vacuna universal. Cuando el virus se integra dentro del material genético de la célula hospedadora, se hace invisible al sistema inmunitario. Esta célula no expresa ningún antígeno viral, está metido en el cromosoma. Se llama estrategia de caballo de Troya. Cuando empieza a expresarse el virus es demasiado tarde, ya está en el tejido y el sistema inmunitario llega tarde. También es la base de que se puedan detectar por PCR.

El virus se transmite por varias vías, pero dos de ellas importantes son el contacto directo entre animales adultos y la transmisión lactogénica, con el que se cubre el 90% de los contagios. También hay transmisión venérea y transmisión intrauterina. Con estas vías de transmisión, el virus ha conseguido diseminarse por todo el mundo con una seroprevalencia bastante elevada.

Un aspecto interesante de estos lentivirus es que hacen una enfermedad lenta. Casi toda la vida del animal es fase asintomática. El virus replica sin ningún problema y no se puede detectar. Cuando llega a fase clínica, es una enfermedad multisistémica que afecta a los pulmones, al sistema nervioso, a la glándula mamaria, a las articulaciones… Siempre cursa con el mismo proceso de inflamación crónica y lo que hace es sustituir el tejido funcional por un tejido fibrótico. Casi siempre lo que encontramos son animales clínicos con mamitis o con formas pulmonares.

La infección provoca un aumento de la mortalidad y desviejes prematuros. Los animales tienen baja condición corporal, no producen tanto, hay un descenso de la producción y la consecuencia directa de la entrada de estos virus en un rebaño es desvieje prematuro. Dentro de los descensos productivos podemos clasificar en rebaños de aptitud lechera, en los que hay una reducción de la cantidad de leche de un 8% al 12%. Por su parte, el aumento en el recuento de células somáticas es más variable, depende más de cada estudio, aunque está alrededor del 30%. En rebaños de aptitud cárnica, se produce un descenso en el tamaño de la camada, el peso del cordero al nacer, el peso de cordero al destetar y una menor Ganancia Media Diaria (GMD).

Además de la escasez y controversia de los estudios, la mayoría presentan un factor limitante común a la hora de clasificar a los animales entre positivos y negativos, debido a que utilizan un único test diagnóstico con una base antigénica monoestirpe. Por lo que nos planteamos si una correcta clasificación de los animales, nos permitiría, por fin, definir el efecto de la infección en las perdidas productivas.

El diagnóstico de los SRLV se puede realizar mediante tres vías: detección de anticuerpos, mediante la detección directa del virus o de sus secuencias genéticas). Por la naturaleza lenta de la enfermedad causada por esta infección, el diagnostico basado en esta primera vía tiene poco valor predictivo o poco útil en el diagnóstico precoz.

Dentro del diagnóstico inmunológico, las dos técnicas más utilizadas son el ELISA y el AGID. Ambas están recomendadas por la organización mundial de la sanidad animal (OIE), pero la comunidad científica acepta el ELISA como técnica de referencia. Hay numerosos ELISA comerciales que utilizan como antígenos, el virus completo o bien, proteínas recombinantes o péptidos sintéticos basados principalmente en la cápside, nucleocápside y la envoltura viral, procedentes de diferentes genotipos virales. Necesitamos combinar varios métodos serológicos. Si no podemos combinar dos o tres, se debe combinar un método serológico con un método molecular. Por ejemplo, en Navarra, empleando un solo test, se detecta la mitad de los animales seropositivos.

Conocer la prevalencia del rebaño y conocer el sistema de producción nos va a llevar a elaborar una serie de medidas para reducir la presencia de la enfermedad. Las medidas de control se basan prácticamente en prevenir y controlar la transmisión. Si nosotros cortamos la transmisión, es la única manera que tenemos de paliar los efectos negativos de esta infección. Sin vacunas ni tratamiento, se debe hacer una separación efectiva de los animales positivos y pasterizando el calostro, ya que los tratamientos térmicos neutralizan la infectividad del virus.

En Castilla y León, se ha evaluado el plan de control, porque los datos indicaban que, después de un montón de años de aplicar una metodología determinada, los valores de seroprevalencia estaban estancados. Sin embargo, aunque estaban estancados, no eran homogéneos. Había muchísimos rebaños que mejoraban y muchísimos rebaños que empeoraban. Esto nos hizo pensar que no era suficiente con tener un método de diagnóstico y diseñar unas medidas de control, sino que es necesaria la correcta aplicación de las medidas.

El programa se basa en analizar adultos y los animales que vayan destinados al centro de testaje mediante ELISA y los animales con menos de ocho meses mediante PCR, debido a la interferencia de los anticuerpos calostrales. La madre va a transmitir anticuerpos por el calostro y el cordero va a ser positivo, falso positivo. Con esos datos se obtiene una calificación sanitaria que deriva en la aplicación de diferentes medidas obligatorias o recomendadas.

Una de las conclusiones es que el Maedi Visna y el CAEV son el mismo virus. Además, las pérdidas productivas derivadas de la infección son importantes. El control necesita una buena herramienta diagnóstica y cortar las vías de transmisión. El diagnóstico se realiza principalmente por ELISA, acompañado por la PCR, y sin embargo estos métodos no son perfectos. Las medidas en granja son las que realmente determinan el éxito o el fracaso de un programa de control. Y llevarlas a cabo no siempre es fácil.

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