El uso extensivo de antimicrobianos para el control de la agalaxia contagiosa ha causado una disminución notable en la susceptibilidad antimicrobiana de diferentes especies de micoplasmas animales, incluyendo ‘Mycoplasma agalactiae’, el principal agente causante de esta patología. Sin embargo, los mecanismos moleculares detrás de la resistencia de ‘M. agalactiae’ a macrólidos y lincomicina aún no se han dilucidado. Así, investigadores de la Universidad de Murcia han participado en un estudio cuyo objetivo ha sido investigar la asociación entre los valores mínimos de concentración inhibitoria (MIC) de diferentes antimicrobianos y mutaciones en el gen 23S rRNA y las proteínas ribosómicas L4 y L22.
Los resultados obtenidos de los aislados de campo estudiados demuestran un desarrollo creciente de la resistencia a la tilosina en esta bacteria, en comparación con estudios previos. Además, aunque en otras especies de micoplasmas, la resistencia a macrólidos y lincosamidas se ha relacionado principalmente con mutaciones en el gen 23S rRNA, este trabajo demuestra el papel de las alteraciones en la proteína ribosomal L22 en la susceptibilidad disminuida de ‘M. agalactiae’.
Además, estas mutaciones pueden usarse como marcadores moleculares para establecer un punto de corte interpretativo de la resistencia a los antimicrobianos para ‘M. agalactiae’.
Un resumen de esta investigación se ha publicado en la revista científica Veterinary Microbiology y está firmado por los siguientes autores: M. Prats-van der Ham, J. Tatay-Dualde, C. de la Fe, A. Paterna, A. Sánchez, J.C. Corrales, A. Contreras y Á. Gómez-Martín.
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