ACTAS FORO OVINO 2025 – Seminario Lengua Azul - Syva

¿Qué hacemos con la lengua azul? Revisando la epidemiología para tomar decisiones

José María González

Doctor en Veterinaria y Diplomado Europeo de Pequeños Rumiantes

19/11/2025
El virus de la lengua azul tiene una gran capacidad de mutar y puede provocar una deriva genética. Es lo que ocurrió en Francia en septiembre de 2023, país en el que se considera la enfermedad endémica y enzoótica, es decir, que no causaba grandes problemas. Pero si se replica mal, ese día se convierte en un virus muy patógeno. Se pasó de un 10% de los rebaños que presentaban más del 40% de sus ovejas afectadas a más del 20% de sus rebaños con más del 10% de mortalidad. Por lo tanto, abandonar la enfermedad a un control voluntario puede tener sus riesgos.
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Este virus tiene una doble capa. Lo importante es que tiene una proteína llamada VP2, que produce un total de 28 serotipos y responsable de generar anticuerpos. De esos 28 serotipos, un total de 24 producen la enfermedad, mientras que los otros producen infecciones que no se han visto hasta el momento, excepto en raras ocasiones, acompañados de cuadro clínico. Al tener tantos serotipos diferentes, se necesita una vacuna por cada serotipo.

Además, cuando se juntan dos serotipos distintos en el mismo hospedador, pueden coger partes de genética de uno y de otro y crear un virus nuevo. Puede ocurrir que ese virus nuevo, por esa recombinación genética, no sea capaz de reproducirse. Por muy agresivo que sea y mate al animal, ahí se ha acabado el problema. Pero si se replica, el escenario puede ser distinto. Ese virus puede tener la capacidad de replicar y, si tiene una ventaja genética, va a sustituir a los virus que tenemos en el campo por ese nuevo. Si ese virus es muy agresivo, tendremos un problema.

La primera consecuencia es que Europa prohibió el uso de vacunas vivas en el año 2006, porque los virus del campo se recombinaban con los virus de la vacuna. Además, en el periodo 2003-2023, solo hubo tres focos en el que hubiera dos serotipos a la vez. Pero en el periodo 2024-2025, hemos tenido 403 focos que han tenido dos serotipos, o incluso tres. Por lo tanto, se tiene riesgo de crear un nuevo virus y que pueda suponer una barrera comercial.

El vector del virus es el Culicoide, que es un mosquito que tiene una amplia presencia y con muchas especies diferentes, aunque en España son fundamentalmente C. imicola y C. obsoletus. Ponen los huevos en materia orgánica, eclosionan, salen unas larvas que producen unas pupas… y de esas pupas salen nuevos adultos. Los adultos son los únicos que pican. Para ser concretos, las hembras. Esos adultos viven más o menos tiempo dependiendo de las temperaturas. Así, las temperaturas ideales para ellos son las intermedias. Cuando hace mucho frío se pueden morir, pero mucho frío es que haga menos de 5 grados bajo cero para que se puedan morir los adultos y las larvas. Los huevos y las pulpas aguantan hasta 20 grados bajo cero.

Esos mosquitos se distribuyen en lugares distintos. El C. imicola está en el suroeste y el C. obsoletus predomina en la Cornisa Cantábrica y en el Pirineo. Además, tienen diferentes picos de abundancia. Mientras que C. imicola es más importante durante la época de otoño, C. obsoletus predomina en la primavera y principios de verano.

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La enfermedad

El primer brote de lengua azul en España se dio en los años 50 del siglo pasado. Así, en 1956 se decidió vacunar por primera vez en España. Se vacunó y después de la vacunación se erradicó la enfermedad. En el año 2000, Baleares sufre la llegada de la enfermedad de forma súbita y, a partir de ahí, vamos teniendo focos de manera regular. Desde el año 2000 a 2025, se han tenido más de 15.000 focos oficiales declarados. Han afectado más de 5 millones de animales y más del 90% han sido ovejas. Además, casi el 90% de los focos se corresponden con dos epidemias. La que ocurrió entre 2007 y 2010, que fue la entrada del serotipo 1 desde el sur por África y la entrada del serotipo 8 por el norte desde Francia y que supuso la entrada de nuevos serotipos en zonas que nunca lo habían vivido. En 2024 y 2025 han entrado el serotipo 3 y el serotipo 8, que hacía muchos años que no teníamos. Es decir, han llegado nuevos serotipos y hemos tenido otra vez problemas.

La transmisión es fundamentalmente vía vectorial. Pero también es importante la trasplacentaria, lo que juega un papel muy importante en la epidemiología. También existe transmisión por contacto directo, ya que los que consuman agua o alimento que ha tomado también un animal enfermo pueden contagiarse, y es posible por fómites. Por último, también se puede transmitir vía venérea.

Para infectar a un Culicoide, es necesario previamente que haya un animal virémico. Si no tenemos un animal que tenga el virus, no tenemos riesgos. El periodo más largo de viremia siempre ha estado vinculado al vacuno. Se hablaba de 60 días. Lo que pasa es que los estudios con el serotipo 8 nos hablan de que van a ser 110, o incluso 150 días. El vacuno es la especie más importante en cuanto a la transmisión de la enfermedad. Es el que permite la diseminación porque es el que más contagios produce. Ocurrió con el serotipo 3 a España, porque llegaron unos terneros virémicos a Évora (Portugal) y una vez allí, los Culicoides empezaron a infectarse. Debido a la cercanía de la frontera con España, llegó el Culicoides.

Por otro lado, la enfermedad concentra la mayor parte de los focos en otoño, porque es la época de mayor actividad de C. imicola. Se suele hablar de la época estacionalmente libre del vector, pero hay vector circulando durante todo el año. Resulta que cuando el Culicoide está sometido a temperaturas por debajo de los 15 grados, el virus no replica, y por eso tenemos esa época estacionalmente libre del vector.

Entre el año 2021 y 2023 no hubo entrada de ningún serotipo nuevo en España y la enfermedad se repetía con los focos en lugares parecidos año tras año. Una de las hipótesis es que los Culicoides prácticamente hibernan. La hipótesis más plausible sería que los animales que se infectan cuando están gestantes, durante la época del otoño, generalmente van a abortar. Si esa oveja, en lugar de infectarse en el primer tercio, se infecta alrededor del día 70 o 115 de gestación, que el feto ya tiene capacidad inmunitaria, puede ocurrir que aborte porque el feto no sea capaz de luchar contra el virus suficientemente bien o que el virus sea controlado por el feto. Por lo tanto, ese cordero será virémico alrededor de 5 o 6 meses, lo que le permitiría continuar la enfermedad al año siguiente. En la actualidad, Noruega está estudiando si ocurría esto en el serotipo 3 y ha encontrado en el presente año más de un centenar de terneros nacidos virémicos.

Un problema que se tiene con la enfermedad es que los datos del Comité Rasve del Ministerio de Agricultura no son realmente fiables. No sirven para hacer una valoración de cuánto daño está haciendo la enfermedad. Y siempre se habla de animales afectados. Se desconoce qué significa afectado, porque puede ir desde un animal con signos clínicos hasta muerto. Y además es siempre una visión puntual. Es la visión que se corresponde con el acta que se levanta el día que se van a tomar las muestras para confirmar oficialmente la presencia del foco.

Las ovejas son las más afectadas por la enfermedad, ya que vacas y cabras no tienen signos clínicos. Y los datos dicen que más de 1.700 rebaños de ovejas han tenido más de un 20% de animales afectados. Por serotipos, en esta campaña 24-25, el serotipo 3 y el serotipo 8 han tenido más afectaciones que el 1 y el 4, ya que se realizaban vacunaciones y se tenían programas oficiales para intentar controlarlo. Pero cuando entraron nuevos por primera vez, provocaron el mismo daño que los que han entrado nuevos en esta ocasión.

En nuestro entorno, Francia ha tenido alrededor de un 5% de mortalidad y un 16% de abortos con los serotipos 3 y 8. Países Bajos informó en 2023 que la entrada del serotipo 3 provocó la muerte del 13% de las ovejas. Y Portugal ha tenido más de 1.900 focos de ovino, sólo del serotipo 3, y ha tenido un 13% de muertes y un 20% de abortos.

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El entorno normativo

La lengua azul era una enfermedad sometida a control oficial, que estaba en la categoría B del Reglamento de la Unión Europea, por lo que obligaba a la erradicación en todos los países de la Unión Europea. Ahora es de categoría C, por lo que sólo es importante para algunos Estados y deben adoptarse medidas para evitar su propagación. Además, ahora ya no se tienen que declarar todos los focos de lengua azul, sino los que estén en una zona definida nueva. Esto se traduce en que Países Bajos declaró únicamente 2 focos de lengua azul en 2024, pero en realidad tuvo más de 8.800 focos. La situación se repitió en otros países como Francia o Alemania.

Con este cambio de normativa europea, el Comité Rasve se reunió a finales del año pasado y decidió un nuevo programa de lucha frente a la lengua azul, que pasó de ser un programa de control, vigilancia y erradicación a ser un programa de vigilancia, por lo que se mantiene obligatoria la comunicación de la enfermedad. Pero se ha eliminado la restricción de movimientos dentro de la España peninsular con el único requisito de que no tengan signos clínicos de la enfermedad. Además, en función de cada comunidad autónoma, ya no existe la necesidad de comunicar todos los focos, ya que podría comunicarse solo un foco por comarca ganadera. Y la vacunación pasa a ser voluntaria, con posibilidad de modificación por cada comunidad autónoma.

Una de las consecuencias será que bajará la cobertura vacunal en todas las especies, ya que vacuno y caprino ya no tendrán interés en vacunar. En el caso de las ganaderías de ovino, hay muchas explotaciones que comercialmente no tienen interés y en los que la atención veterinaria es muy baja, pero juegan un papel importante en la epidemiología porque transmiten la enfermedad. Cuando los rebaños son muy pequeños, hay mayor grado de afectación.

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La lucha frente a la lengua azul

Con las circunstancias actuales, se puede luchar de dos maneras frente a la lengua azul: proteger o prevenir. Según la legislación, proteger es tener a los animales en un establecimiento protegido frente a Culicoide. Según un estudio que realizó Tragsa en el año 2007, las capturas de Culicoides en el interior de la granja eran las mismas si se ponían mallas pequeñas de 2 milímetros o si no había malla. Por lo tanto, se optó por poner insecticida en la malla para este estudio, pero el Culicoide es bastante resistente. Además, ninguno de esos insecticidas tiene poder repelente, por lo que puede morirse después de entrar en contacto con el insecticida, pero ya habrá entrado en contacto con los animales y les habrá infectado.

Por lo tanto, la opción que queda es prevenir. Tenemos un arsenal de vacunas reconocidas en España. La vacuna del serotipo 3 tiene efectos beneficiosos, pero no controla la viremia, ya que el animal sigue siendo virémico. Además, no se tiene muy clara la duración de la inmunidad. Por otra parte, en todos los países de la Unión Europea únicamente ha habido 37 informes de reacciones adversas de las vacunas, y todos ellos han sido problemas sistémicos, probablemente reacciones anafilácticas. Por lo tanto, la relación entre coste y beneficio es muy positiva.

La vacuna del serotipo 3 consigue reducir la gravedad de los signos clínicos y la mortalidad. En Países Bajos ha reducido la mortalidad en ovino del 13% al 3%. Sin embargo, al ser animales virémicos, la enfermedad se sigue transmitiendo. Por lo tanto, esta vacuna no permite erradicar la enfermedad, como sí lo han conseguido las otras vacunas. Además, existen grandes dudas sobre la pauta de vacunación ideal. Por último, tampoco se sabe cuánto se transmite por calostro y cuánto duran esas defensas en calostro. Pero es una certeza que se reducirán las muertes.

Conclusiones

  • La cobertura vacunal es esencial para controlar la enfermedad. Sin suficiente cobertura vacunal y además libertad de movimientos de los animales, la diseminación de la enfermedad estará vinculada a la densidad de vectores en la zona, poniendo en riesgo a la cabaña ovina.
  • El virus de la lengua azul presenta muchos serotipos que pueden mutar y recombinarse.
  • La transmisión principal es vectorial, pero la transmisión transplacentaria juega un papel fundamental para superar la época con menor abundancia de vectores.
  • Los Culicoides son los vectores de la enfermedad y se encuentran en todo España durante todo el año, además de entrar en las granjas, aunque durante el invierno la capacidad de replicación del virus se reduce.
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