De la fisiopatología al control práctico en granja: entendiendo el CRO

Después de casi tres décadas trabajando sobre el Complejo Respiratorio Ovino, tengo la sensación de que hemos avanzado mucho en el conocimiento de la enfermedad, pero muy poco en su percepción dentro del sector. Cuando analizamos las prescripciones veterinarias realizadas en España durante 2023 encontramos un dato revelador: se emitieron más de 141.000 recetas para ovino, pero únicamente 7.621 correspondieron a vacunas frente al CRO, mientras que más de 78.000 fueron para vacunas contra clostridiasis. Dicho de otra forma, por cada receta de vacunas frente al Complejo Respiratorio Ovino hubo más de diez recetas de vacunas clostridiales.

Esta situación resulta llamativa porque el CRO es una de las principales causas de pérdidas en las explotaciones. Sin embargo, sigue siendo una enfermedad difícil de entender debido a su enorme complejidad. No hablamos de una enfermedad causada por un único agente, sino de un proceso multifactorial donde intervienen estrés, manejo, alimentación, transporte, mezcla de animales, enfermedades concomitantes, condiciones ambientales y una amplia variedad de microorganismos.

A ello se suma la participación simultánea de múltiples agentes infecciosos. Mannheimia haemolytica, Bibersteinia trehalosi, Pasteurella multocida y Mycoplasma spp. constituyen algunos de los patógenos más habituales, pero también encontramos frecuentemente Escherichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp. y diversos virus respiratorios. Además, en muchas ocasiones los aislamientos bacterianos no son puros, sino mixtos, lo que dificulta enormemente el tratamiento y la prevención.

Por esta razón debemos abandonar definitivamente el concepto tradicional de ‘pasteurelosis’. Hablar exclusivamente de pasteurelas simplifica en exceso un problema que en realidad responde a la interacción de numerosos factores y agentes. El término correcto es Complejo Respiratorio Ovino, porque describe mucho mejor la realidad que encontramos diariamente en las explotaciones.

Uno de los grandes problemas del CRO es su escasa visibilidad. Las muertes son fáciles de identificar y generan preocupación inmediata, pero representan únicamente una pequeña parte del impacto real de la enfermedad.

En un estudio realizado sobre más de 6.000 corderos de raza Rasa Aragonesa en el que se observó una mortalidad del 12% y se necropsiaron todos las bajas. Los resultados mostraron que el peso del CRO aumenta conforme avanza la edad del cordero. Entre los 0 y 10 días de vida, el 13% de las muertes estaban asociadas al complejo respiratorio pero el 25% de los animales presentaban lesiones pulmonares consolidadas. Entre los 11 y los 21 días, las muertes asociadas al CRO ascendían al 22% y las lesiones pulmonares alcanzaban el 41%. A partir de los 21 días, el complejo respiratorio se convertía en la principal causa de mortalidad, representando el 59% de las bajas, mientras que más de tres cuartas partes de los pulmones presentaban lesiones neumónicas.

Estos datos ponen de manifiesto que las neumonías están presentes mucho antes de que los animales desarrollen signos clínicos evidentes. En numerosos casos encontramos corderos que mueren por colibacilosis, clostridiasis o criptosporidiosis, pero que presentan simultáneamente lesiones pulmonares consolidadas. Esto significa que el impacto del CRO va mucho más allá de los animales diagnosticados clínicamente.

La evolución del Complejo Respiratorio Ovino cambia significativamente según la edad del cordero.

Durante los primeros diez días de vida predominan los cuadros ultraprecoces. Son procesos muy rápidos, con escasos signos clínicos y una etiología extremadamente variable. En esta fase podemos encontrar neumonías agudas asociadas a bacterias oportunistas, patrones compatibles con infecciones víricas producidas por virus Parainfluenza-3 (PI3), virus respiratorio sincitial ovino o Border Disease Virus, así como neumonías tromboembólicas o incluso aspergilosis causada por Aspergillus fumigatus. Estas últimas adquieren especial relevancia en sistemas de lactancia artificial con cama caliente, donde la contaminación ambiental puede favorecer su aparición.

Entre los 11 y los 21 días aparecen con mayor frecuencia formas agudas y subagudas. En este periodo cobran especial importancia los procesos neumoentéricos. Muchos corderos que aparentemente mueren por diarreas neonatales presentan al mismo tiempo neumonías consolidadas. También observamos un incremento notable de los aislamientos de Escherichia coli, capaz de producir neumonías fibrinosas macroscópicamente indistinguibles de las provocadas por Mannheimia haemolytica.

A partir de los 21 días aparece el CRO en su forma más clásica. Es entonces cuando se concentran la mayoría de los casos clínicos, los procesos agudos típicos y una gran parte de la mortalidad asociada a la enfermedad.

Dentro de la presentación clásica del Complejo Respiratorio Ovino se detectan ciertos patrones en los que las formas clínicas en las que determinados agentes se encuentran sobrerrepresentados.

Las formas sobreagudas afectan a animales aparentemente sanos, en buen estado corporal, que pueden morir de forma repentina sin síntomas evidentes. Las lesiones se concentran principalmente en las vías respiratorias altas y predominan los fenómenos congestivos, hemorrágicos y edematosos, sin que aparezcan neumonías consolidadas. Estas formas suelen asociarse especialmente a Mannheimia haemolytica durante la fase de lactancia y a Bibersteinia trehalosi, en corderos de cebo.

Las formas agudas son las más conocidas por los ganaderos y veterinarios. Se caracterizan por fiebre elevada, apatía, dificultad respiratoria y neumonías consolidadas que pueden acompañarse de fibrina, adherencias y afectación del saco pericárdico. Mannheimia haemolytica aparece con frecuencia en este tipo de cuadros, sola o asociada a otros agentes.

Por último, las formas crónicas afectan a animales que pierden progresivamente condición corporal. Las lesiones se localizan fundamentalmente en el pulmón y pueden incluir fibrosis, adherencias, abscesos e incluso afectación del pericardio. Pasteurella multocida adquiere una especial relevancia en este tipo de procesos crónicos.

A pesar de estas asociaciones, debemos ser muy prudentes. La apariencia macroscópica de las lesiones nunca permite establecer con certeza un diagnóstico etiológico. La única forma fiable de identificar los agentes implicados es mediante la toma de muestras y los correspondientes análisis microbiológicos y moleculares.

Las muertes representan únicamente la parte visible del problema. Cuando realizamos un seguimiento clínico completo de más de 2.000 corderos desde el nacimiento hasta el matadero comprobamos que el CRO afecta a casi la mitad de los animales.

Un 5% murió directamente por neumonía. Si añadimos aquellos animales muertos por otras causas pero que presentaban lesiones pulmonares, la cifra ascendía al 8%. Cuando incorporamos los animales que enfermaron, pero sobrevivieron, alcanzábamos el 17%. Finalmente, al considerar los decomisos pulmonares detectados en matadero en animales aparentemente sanos, la proporción total de afectados se aproximaba al 44%.

Las consecuencias económicas son enormes. Más allá de las muertes, el CRO reduce los crecimientos, empeora los índices de conversión, incrementa los días de engorde, aumenta los decomisos, disminuye el rendimiento de la canal, reduce el engrasamiento y la vida útil de la carne, aumenta el consumo de antibióticos y condiciona la longevidad productiva de los animales.

Uno de los aspectos que más controversia genera es la eficacia de las vacunas frente al Complejo Respiratorio Ovino. En un estudio realizado sobre más de 2.600 corderos en lactancia artificial sometidos a un programa vacunal de dos dosis administradas al nacimiento y a los 14 días de vida, observamos que las diferencias comienzan a manifestarse a partir de la tercera semana. Durante los primeros días las mortalidades son similares entre grupos vacunados y testigo, pero conforme aumenta la incidencia de las neumonías aparecen diferencias significativas que permiten reducir la mortalidad total en aproximadamente un 27%.

Sin embargo, también debemos comprender las limitaciones biológicas de la vacunación. En estudios realizados con ovejas y corderos comprobamos que no todos los animales son capaces de generar una respuesta inmunitaria adecuada. Tras una sola dosis, alrededor del 21% de las ovejas no mostraban incremento de anticuerpos. Después de la revacunación esta proporción se reducía al 10%. En corderos recién nacidos los porcentajes de falta de respuesta fueron del 29% y el 20% respectivamente aunque estos animales fueron capaces de montar respuesta inmune incluso en presencia de anticuerpos maternales demostrando la importancia de las vacunaciones tempranas.

Esto significa que la vacunación es una herramienta valiosa, pero no una solución milagrosa. Su eficacia depende de múltiples factores relacionados con la inmunidad individual, el manejo y el estrés.

Una de las líneas de investigación más interesantes en las que hemos trabajado durante los últimos años está relacionada con el papel del estrés y la respuesta inmunitaria en la aparición del CRO.

En un estudio realizado sobre corderos monitorizados desde el destete hasta el matadero comprobamos que determinados parámetros inmunitarios y metabólicos podían asociarse con una mayor predisposición a desarrollar lesiones pulmonares en matadero. Los animales con recuentos más bajos de linfocitos en el momento del destete presentaban posteriormente una mayor incidencia de neumonías. Del mismo modo, aquellos que mantenían niveles elevados de glucosa asociados a respuestas prolongadas de estrés dos semanas después del destete mostraban porcentajes significativamente superiores de lesiones pulmonares en matadero. Estos hallazgos se hicieron con animales que presentaba valores dentro del rango fisiológico para cada indicador y esto plantean una cuestión fundamental: quizá debamos dejar de hablar únicamente de rangos fisiológicos y comenzar a identificar cuáles son realmente los rangos protectores que garantizan una adecuada resistencia frente a las enfermedades respiratorias.

Además, identificamos diferencias importantes entre animales hiperreactivos e hiporreactivos frente al estrés, estas categorías se establecieron en función de los niveles de metabolitos derivados de la corticosterona en heces en el momento del destete (indicador de estrés). Los primeros desarrollaban más signos clínicos, presentaban más lesiones pulmonares y respondían peor a determinados estímulos vacunales. El problema es que todavía desconocemos cómo seleccionar o favorecer este tipo de respuestas biológicas.

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